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CH.13

视网膜病

孔源性视网膜脱离

孔源性视网膜脱离的发生需要三个条件同时存在:视网膜裂孔 + 玻璃体牵拉 + 液化的玻璃体经裂孔进入视网膜下腔。典型症状按病程演变为:闪光感 → 飞蚊症突然增多 → 幕样黑影自周边向中心遮挡视野。若累及黄斑,中心视力将显著下降。

考点速记 "闪光感 + 飞蚊症骤增 + 幕样黑影"是孔源性视网膜脱离的三联征式病史,一旦出现应按急症处理,尽快转诊眼底专科。

糖尿病视网膜病变(DR)

DR分期与关键体征 非增殖期(NPDR) 微血管瘤、点状出血 硬性渗出、棉絮斑 静脉串珠样改变 增殖期(PDR) 视网膜新生血管形成 易致玻璃体积血、牵拉性脱离 治疗:全视网膜光凝(PRP)
FIG 13-1 · 糖尿病视网膜病变分期对照

糖尿病视网膜病变是糖尿病最重要的微血管并发症之一,进展到增殖期时视网膜因缺血产生新生血管,极易破裂出血或牵拉视网膜脱离,此时全视网膜光凝(PRP)是控制新生血管、防止致盲的关键治疗手段。合并黄斑水肿者常需联合抗VEGF药物玻璃体腔注射

视网膜静脉阻塞

视网膜中央静脉阻塞(CRVO)

影响全视网膜,火焰状出血广泛分布于四个象限,视力损害通常更重,缺血型易继发新生血管性青光眼。

分支静脉阻塞(BRVO)

仅影响阻塞静脉引流区域,出血局限于相应象限,预后相对较好,常见发生于动静脉交叉压迫处。

年龄相关性黄斑变性(AMD)

干性(萎缩型)

更常见,进展缓慢,特征为玻璃膜疣(drusen)及视网膜色素上皮萎缩,中心视力渐进性下降。

湿性(渗出型)

较少见但进展快、致盲风险更高,核心机制是脉络膜新生血管(CNV)形成并渗漏出血,首选治疗为抗VEGF药物玻璃体腔注射

易混淆点 抗VEGF治疗在本章(湿性AMD)和糖尿病视网膜病变黄斑水肿中都是核心治疗手段,但作用机制相同(抑制新生血管/渗漏),适应症和病因不同,考试中常放在一起比较。

随堂小测 · 视网膜病

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1. 孔源性视网膜脱离发生的三个必要条件不包括?
孔源性视网膜脱离的三个核心条件是视网膜裂孔、玻璃体牵拉、液化玻璃体进入视网膜下腔;新生血管形成是糖尿病视网膜病变等疾病的机制,与孔源性脱离的直接病因不同。
2. 视网膜脱离的经典病史三联征是?
"闪光感→飞蚊症骤增→幕样黑影遮挡"是孔源性视网膜脱离最典型的病史演变,应作为急症尽快转诊。
3. 增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)的关键治疗手段是?
PRP通过破坏缺血视网膜、减少促血管生成因子释放,有效控制新生血管形成,是PDR防止致盲并发症的关键治疗。
4. 湿性年龄相关性黄斑变性的核心发病机制是?
湿性AMD的核心机制是脉络膜新生血管形成并发生渗漏或出血,进展较干性AMD更快,是致盲的重要原因。
5. 关于视网膜中央静脉阻塞(CRVO),下列说法正确的是?
CRVO影响全视网膜,出血广泛分布于四个象限,缺血型患者视网膜广泛缺血可诱发虹膜新生血管,进而继发新生血管性青光眼,是严重并发症之一。

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